توضیحات:
مبانی نظری تحقیق کودکان ADHD (اختلال بیش فعالی و کمبود توجه) دارای 53 صفحه وبا فرمت ورد وقابل ویرایش می باشد

توضیحات: فصل دوم پایان نامه کارشناسی ارشد (پیشینه و مبانی نظری پژوهش)
همراه با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه
توضیحات نظری کامل در مورد متغیر پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه
رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب
منبع : انگلیسی وفارسی دارد (به شیوه APA)
نوع فایل: ورد و قابل ویرایش با فرمت .docx
بخش هایی از محتوای فایل پیشینه ومبانی نظری


مقدمه
اختلال بیش فعالی/ کاستی توجه یک اختلال رشدی است که با بیش فعالی ، تکانشگری و اختلال توجه شناخته می‌شود. این اختلال در افراد بالای 18 سال به عنوان اختلال بیش فعالی و کاستی توجه در بزرگسالان معرفی می‌شود (وندر، 1995، ترجمه‌ی صرامی فروشانی، 1387). مؤسسه‌ی عالی بین‌المللی بالینی و سلامتی در سال 2009 بیان کرد که ADHD بزرگسالان یک اختلال بالینی معتبر است و خدمات بهداشت روانی باید کلنیک‌هایی را برای این افراد قرار دهند (نوری، تاتینی و هلی ، 2010). مدت‌ها تصور می‌شد که که کودکان مبتلا به ADHD هنگام رسیدن به سن نوجوانی یا اوایل بزرگسالی مشکلات خود را پشت سر می‌گذارند. متأسفانه این فرض توسط بررسی‌های طولی این اختلال تأیید نشده است. هنگامی که کودکان مبتلا به ADHD به سن نوجوانی و بزرگسالی می‌رسند از تعداد و شدت نشانه‌ها ممکن است کاسته شود، اما آنها هنوز با همسالان خود تفاوت‌های عمده‌ای دارند (دوپال و استونر ، 2002، ترجمه‌ی محمدخانی و اسمائی مجد، 1388). در حقیقت یک سوم کودکان مبتلا به ADHD، نشانه‌های کامل اختلال را تا دوران بزرگسالی با خود دارند و دوسوم باقی مانده نیز برخی از نشانه‌های درمان نشده را در ایام بزرگسالی حفظ می‌کنند (یونگ و برامهام ، 2007). حدود 3 تا 9 درصد از کودکان در سنین مدرسه و 4 تا 5 درصد بزرگسالان به ADHD مبتلا هستند (اسپنسر و همکاران، 2010).
کسلر و همکاران (2006، به نقل از اسپنسر و همکاران، 2010) شیوع ADHD را در جمعیت بزرگسال آمریکا حدود 4/4 درصد تخمین زده‌اند. با این حال اطلاعات بسیار کمی درباره‌ی شیوع ADHD در بین دانشجویان در دست است. برخی از مطالعات شیوع ADHD را در بین جمعیت دانشجویان حدود 3/10 درصد تخمین زده‌اند (گارنیردیکستریا، پینچوسکی، کالدریا، وینسنت و آریا ، 2010). عربگل، حیاتی و حدید (1383) در مطالعه‌ای بر روی 409 نفر از دانشجویان دختر خوابگاه دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، شیوع ADHD را 7/3 درصد تخمین زده‌اند. در پژوهش دیگری که در دانشگاه علوم پزشکی زاهدان انجام شد، 11/7 درصد دانشجویان دارای علائم کاستی توجه، 12 درصد دارای علائم بیش فعالی و 13/2 درصد دارای علائم تکانشگری بودند (لشکری‌پور، عربگل و بخشانی‌نور، 1388). مدارک موجود نشان می‌دهند که شیوع ADHD در کودکان به جنس نیز وابسته است. محققان برآورد می‌کنند که پسران 3 تا 10 برابر بیشتر از دختران تحت تأثیر این اختلال قرار می‌گیرند (کانرز و جت ، 1989، ترجمه‌ی علیزاده، همتی علمدارلو و رضایی، 1387). تفاوت‌های جنسیتی با افزایش سن متعادل‌تر می‌شود. تحقیقات نشان داده است که نسبت زنان به مردان در سنین 10 تا 20 سالگی 1 به 3 نفر است، این در حالی است که در دهه‌ی سوم زندگی این نسبت برابر 1 به 7/1 می‌باشد (یونگ و برامهام، 2007).
اختلال بیش فعالی و کاستی توجه یک جزء ژنیتیکی قدرتمند دارد به گونه‌ای که 60 تا 90 درصد این بیماری را ناشی از ژنیتیک دانسته‌اند. دو قلو‌های یک تخمکی بیشتر از دو قلو‌های دو تخمکی مشکلات کاستی توجه و بیش فعالی را هم زمان نشان می‌دهند. مطالعات روی خانواده‌ها نیز از ارثی بودن ADHD حمایت می‌کنند. اگر یکی از والدین ADHD داشته باشد احتمال داشتن فرزندی با این اختلال 57 درصد است (یونگ و برامهام، 2007). افراد مبتلا به ADHD دارای آسیب ساختاری در مغز هستند، که این در مشکلات کنترل توجه و رفتار نیز نقش دارد. به نظر می‌رسد تفاوت‌های ساختاری بین مغز افراد مبتلا به ADHD وجود داشته باشد. به ویژه، مطالعاتی که از فنون تصویربرداری کارکردی استفاده می‌کنند، تفاوت‌های مهم و نابهنجاری را نشان می‌دهند. بخشی از مغز که بدین منظور مطالعه شده، قشر پیش پیشانی است. چنان چه گفته می‌شود این بخش در بازداری رفتار سهیم است و میانجی پاسخ به محرک‌های محیطی است. علاوه بر آن، انتقال دهنده‌های عصبی دوپامین و نوراپی نفرین در نواحی ویژه‌ای از مغز کمتر است، که به نظر می‌رسد در نشانه شناسی ADHD سهیم باشد (دوپال و استونر، 2002، ترجمه‌ی محمدخانی و اسمائی مجد، 1388). این عوامل منجر به تخریب عملکرد اجرایی فرد می‌شود و به همین دلیل بیمار مبتلا به ADHD در رفتارهایی که مستلزم خودتنطیمی است، دچار مشکل می‌گردد (رامسی ، 2010).